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Hiperplasia Prostática Benigna

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB)

A hiperplasia prostática benigna (HPB) representa uma das patologias mais frequentes no homem. A HPB macroscópica refere-se ao aumento do volume da próstata secundária à proliferação epitelial e estromal. Os estudos epidemiológicos, em termos mais simples, são utilizados para definir eventuais associações entre uma doença e variáveis biológicas ou ambientais.

HPB iniciam-se um pouco antes dos 30 anos. A velocidade de crescimento da próstata nessa fase é muito alta e reduz-se progressivamente com o passar dos anos, deixando de ocorrer após os 70 anos. Ademais, constatou-se que o peso prostático dobra a cada 4,5 anos em homens de 31 a 50 anos, a cada 10 anos nos indivíduos com 51 a 70 anos e, a cada 100 anos, nos homens com mais de 70 anos de idade.

A prevalência de HPB em autópsias começa a se elevar a partir dos 40 anos de idade, com lesões histológicas presentes em cerca de 50% dos homens com 50 anos e em quase 90% dos homens após os 80 anos.

Fatores de risco em HPB

O aumento de idade e a presença dos testículos representam os determinantes mais importantes para o desenvolvimento da HPB. Além disso, outros fatores como raça, obesidade, consumo de tabaco, cirrose hepática, vasectomia e atividade sexual têm sido implicados com a doença. Mais recentemente, diversas evidências indicaram também a influência da hereditariedade no desenvolvimento da HPB.

  1. Raça

A influência da raça no desenvolvimento da HPB ainda é incerta. Estudos antigos demonstraram que a prevalência de HPB era maior em negros do que em brancos e inferiores a ambos em indivíduos da raça amarela. Entretanto, apesar desses números, a ocorrência de intervenção cirúrgica por HPB foi mais comum em negros (13%) do que em brancos (9%).

  1. Obesidade

Estudos antigos revelam que indivíduos de baixo peso parecem apresentar maior risco de desenvolver HPB. Alguns autores têm relatado mais recentemente que a obesidade pode aumentar os riscos de desenvolvimento da HPB, por elevar os níveis séricos de estrógenos e por piorar os sintomas do trato urinário inferior (LUTS) por meio do aumento da atividade do sistema nervoso simpático. De modo interessante, alguns autores têm proposto que a síndrome metabólica (SM), composta por diabetes tipo II, hipertensão obesidade e dislipidemia, estaria envolvida na etiologia da HPB.

  1. Tabagismo

A relação entre fumo e desenvolvimento da HPB foi explorada há cerca de 30 anos por Morrison, que demonstrou que o risco de doença em indivíduos fumantes e ex-fumantes era, respectivamente, duas vezes e 1,5 vezes menor do que em não fumantes. Recentemente, essa última hipótese veio a ser ratificada pela análise do grupo placebo do PCPT, que não encontrou qualquer relação do tabagismo com o desenvolvimento da HPB.

  1. Cirrose hepática

Estudos de autópsia demonstraram que a incidência de HPB é cerca de 20% menor em cirróticos do que em indivíduos normais da mesma idade.

  1. Vasectomia

A possível associação entre vasectomia e HPB foi explorada em alguns estudos epidemiológicos, e nenhuma correlação, tanto positiva quanto negativa, pôde ser comprovada.

  1. Atividade sexual

Contudo, a frequência e HPB em padres católicos é semelhante à da população geral, o que, junto com outros estudos similares, sugere uma ausência de associações entre HPB e atividade sexual.

  1. Fatores genéticos

O papel da hereditariedade no desenvolvimento da HPB parece ser real e foi definido em dois estudos. Têm risco 3,3 vezes maior do que gêmeos cumulativas de cirurgia prostática são de 66% e de 17%, respectivamente, em filhos de indivíduos com e sem HPB.

 

História Natural

A prevalência dos sintomas obstrutivos (calibre/força do jato urinário, esvaziamento vesical incompleto, hesitância) e das manifestações irritativas (noctúria) aumentou linearmente com o tempo dos sintomas da HPB em 30 a 70%dos casos acompanhados por 1 a 6 meses. Da mesma forma, no estudo de fase III sobre a Finasterida, cerca de 59% dos pacientes do grupo-conttrole (placebo) referiram melhora clínica.

O crescimento prostático também aumentou com o tempo, atingindo uma média de 1,9% ao ano. Os dados demonstrados confirmam que, apesar de alguns casos apresentarem melhora espontânea da sintomatologia, de um modo geral, a HPB é uma doença progressiva relacionada à idade.

ETIOPATOGENIA DA HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

O desenvolvimento normal da próstata inicia-se no período fetal, por ação indutiva da testosterona sobre elementos epiteliais do seio urogenital. Após um período de quiescência, a glândula apresenta outro período de crescimento logo depois da puberdade, até atingir seu tamanho normal ao redor dos 20 anos. Essa fase também é influenciada pela testosterona, o que explica a ausência de desenvolvimento prostático em indivíduos com deficiência congênita da 5 α-redutase.

Regulamentação do Crescimento Prostático Normal

Papel da testosterona

A testosterona representa importante estimulador da proliferação das células prostáticas, exercendo sua ação após se difundir para o interior dessas células. Por ação da enzima 5 α-redutase, localizada ao nível da membrana nuclear, a testosterona é convertida em 5 α-diidrotestosterona (DHT), que se liga a receptores androgênicos (RA) presentes no núcleo.

Demonstrou-se assim que um importante grupo de peptídeos, denominados fatores de crescimento (growth factors ou GF), tem potente ação estimuladora sobre a proliferação in vitro dessas células.

Aspectos histológicos

As alterações histológicas características da HPB são representadas pela proliferação de nódulos na área que circunda a uretra.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E AVALIAÇÃO DOS SINTOMAS EM HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

Sintomas da HPB

Os pacientes com HPB apresentam manifestações que podem ser dividas em sintomas de esvaziamento (obstrutivos) e sintomas de armazenamento (irritativos). Os sintomas obstrutivos, presentes em 70 e 80% dos casos de HPB, resultam do efeito mecânico da massa prostática sobre a luz uretral. Esses quadros quase sempre desaparecem com a remoção cirúrgica da próstata. Os sintomas irritativos surgem por reação do detrusor à obstrução uretral, com manifestações presentes em 50 a 70% dos pacientes com HPB, que nem sempre desaparecem após intervenção cirúrgica local.

Complicações da HPB

Retenção urinária

Retenção urinária aguda ocorre em 2 a 10% dos pacientes com HPB e não representa necessariamente o grau máximo de obstrução uretral pelo adenoma. Retenção aguda é observada tanto em próstatas pequenas como volumosas, sugerindo que outros mecanismos além do quadro obstrutivo estão implicados com o processo.

Litíase vesical

Cálculos de bexiga podem surgir por estase local ou impossibilidade de expulsar cálculos migrados dos rins.

Infecção urinária

Os pacientes com HPB são mais sujeitos a infecções do trato urinário (ITU) e, embora em alguns casos, esse problema esteja implicado com a presença de urina residual na bexiga, na maioria das vezes, os quadros de ITU resultam de colonização prostática.

Falência do detrusor

Nos casos de prostatismo de longa duração, o detrusor pode sofrer um processo de hipertrofia seguido de deposição local de colágeno. Como resultado, instala-se falência vesical progressiva, com aumento do volume de urina residual e dilatação da bexiga. Esse fenômeno tem várias implicações relevantes. Em primeiro lugar, a piora do jato miccional ou mesmo quadros de retenção urinária estar implicados com o agravamento da obstrução uretral, mas apenas com a perda da força contrátil vesical.

Insuficiência renal

Comprometimento da função renal é observado em cerva de 14% dos pacientes com HPB, mas na maioria dos casos, está implicada com alterações renais decorrentes da idade e com presença de hipertensão ou de outras nefropatias pré-existentes.

Hematúria

Cerca de 5% dos pacientes com HPB e hematúria macroscópica apresentam ou vão apresentar outra doença urológica significativa quando seguidos por 3 anos. Ao contrário, em 95% desses pacientes, a hematúria provavelmente relaciona-se com a doença prostática e deixa de ter significado tão relevante.

Avaliação quantitativa dos sintomas

  1. A entrevista era feita pelo médico, cuja percepção do calor de cada sintoma nem sempre é a mesma do paciente;
  2. Sintomas de diferente valor prognóstico recebem o mesmo peso (por exemplo, esforço miccional e gotejamento terminal, este último menos que o primeiro);
  3. Os questionários não incluem questões quanto às repercussões do quadro de HPB sobre a qualidade de vida do paciente, e essa informação é crítica para se definir quanto à necessidade de tratamento;
  4. Esses sistemas de escore não foram testados e validades estatisticamente.

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

Bases do Tratamento Farmacológico

A próstata é constituída por estruturas glandulares e por um estroma, onde prevalece tecido muscular liso e conjuntivo. Nos casos de HPB, ocorre um aumento de ambos os componentes, predominando o crescimento do estroma fibromuscular, que passa a representar mais de 70% do peso da glândula.

Bloqueadores α-Adrenérgicos

O tônus muscular da próstata pode ser reduzido com a utilização de drogas bloqueadoras α-adrenérgicas. Aqui se incluem os bloqueadores não seletivos, os seletivos α1 de ação de curta duração e os seletivos α1 de ação prolongada. O emprego clínico desses agentes reduz as manifestações irritativas vesicais e aumenta o fluxo urinário em 50 a 80% dos pacientes, sendo esses efeitos similares aos três grupos de bloqueadores.

Agentes disponíveis

  1. Fenoxibenzamina

Essa droga age tanto sobre os receptores α1 como α2, e essa ação sobre os receptores α2 aumenta a incidência de efeitos colaterais vasculares observados em 10 a 30% dos pacientes (hipertensão, cansaço, palpitações).

  1. Prazosina

O prazocin constituiu um bloqueador α1 seletivo de ação curta que, empregado na dose 1-2 mg duas ou três vezes ao dia, produz aumento do fluxo urinário e redução do escore de sintomas em cerca de metade dos pacientes.

  1. Alfuzosina

A alfuzosina é um derivado da quinazolina que atua como antagonista seletivo dos receptores α1 adrenérgicos. Inicialmente na dose de 25 mg três a quatro vezes ao dia.

  1. Terazosina

A terazosina foi o primeiro bloqueador α1 adrenérgico seletivo de ação prolongada. Com meia vida de 12 horas, é possível sua administração em apenas uma tomada diária.

  1. Doxazosina

A doxazosina constitui outro bloqueador α1-adrenérgico seletivo, com meia vida de 22 horas, o que o transforma no agente de ação mais prolongada dentre os bloqueadores seletivos disponíveis.

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